Щим в данном случае? Является ли это поражение специфическим? Ответ обоснуйте.

Каков возможный механизм повреждения клеток в данном случае?

Какой липотропный яд может повреждать клетки аналогичным механизмом?

Задача I.4-3

Пациент Р., 48 лет, находится на обследовании в терапевтическом отделении. При исследовании биохимического анализа крови выявлено: концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л, концентрация АсАТ – 1,7 мккат/л, АлАТ – 1,2 мккат/л.  В моче обнаружен миоглобин.

1.Можно ли установить тип пораженных клеток на основании

указанных лабораторных  показателей крови и мочи? Ответ обоснуйте.

Как Вы считаете,  клетки с каким уровнем внутриклеточной регенерации (высоким или низким) поражены у больного?

 3. Каковы основные механизмы повреждения мембранного аппарата и ферментных систем клетки?

Задача I.4-4

Больной В., 58 лет, директор завода, поступил в клинику с жалобами на интенсивные боли за грудиной, сохраняющиеся в течение 3 часов. Со слов больного, он в течение недели находился в эмоциональном напряжении, много курил. Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз. Частота дыхания – 26 мин^-1, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД – 95/75 мм рт.ст. Записана ЭКГ (рисунок 18). Выставлен диагноз инфаркта миокарда.

Рисунок 18. ЭКГ при передне-перегородочном и верхушечном инфаркте миокарда

1. Какой вид клеточной гибели характерен для инфаркта миокар-

Да? Дайте общую характеристику данному виду гибели клеток.

Какая стадия повреждения клетки предшествует данному виду гибели клеток?

Можно ли считать изменения в отведениях V 1 – V 4 на ЭКГ следствием структурно-функциональных нарушений кардиомиоцитов при инфаркте миокарда? Ответ обоснуйте.

Задача I.4-5

Больной О., 42 лет, через 3 недели после проведения операции по поводу рака молочной железы назначена лучевая терапия. Внешнее облучение проводилось 1 раз в день. Через 10 сеансов у больной в облучаемой области появилось покраснение кожи, зуд, чувство жжения, болезненность. После 15 сеанса пациентка стала жаловаться на тошноту, потерю аппетита, слабость, повышения температуры тела.

1. Назовите причину повреждения клеток у больной. Определите

   виды повреждения клеток по различным классификационным принципам.

Какие субклеточные органеллы являются наиболее чувствительными к действию данного этиологического фактора? Объясните механизм специфического действия причинного фактора на клетки.

3. Какие из ниже перечисленных веществ способствуют, а какие тормозят развитие повреждения клеток, вызванное тем же этиологическим фактором, что и у больной: оубаин – ингибитор Na+/К+-АТФ-азы, ионол – антиоксидант, верапамил – блокатор кальциевых каналов, этилмеркурхлорид – ингибитор SH-группы ферментов, актиномицин D - нарушает процессы транскрипции.

Задача I.4-6

Больная Р., 63 лет, скончалась от хронической сердечной недостаточности. При посмертном электронном патогистохимическом исследовании миокарда выявлены следующие нарушения: выраженные разрывы наружных мембран митохондрий, скопление крист и наружных митохондриальных мембран  в местах полного их разрушения. В некоторых кардиомиоцитах обнаружены лизосомы, трансформирующиеся во вторичные формы с электроннооптически плотным матриксом, которые проявляют выраженный тропизм к зонам пролиферации гипоплазированных митохондрий и очагам лизиса контрактильных структур клеток (рисунок 19).

1. Каковы основные последствия повреждения митохондрий?

  2. Изменится ли перенос веществ через плазматическую мембрану при блокаде натрий- или калий-зависимой аденозинтрифосфатазы?   Какие изменения произойдут в этих случаях в цитоплазме? Как изменятся функции ядра, лизосом, других органелл клетки?